ПОКАЗАННЯ ДЛЯ ПРИЗНАЧЕННЯ
- Подагра.
- Сечокам’яна хвороба.
- Оцінка функції нирок при нирковій патології.
- Проліферативні захворювання лімфатичної системи.
- Під час проведення протипухлинної терапії.
- Контроль за результатами лікування подагри.
КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ, ДІАГНОСТИЧНІ ОСОБЛИВОСТІ
Сечова кислота – це продукт катаболізму пуринових основ, що входять до складу ДНК і РНК усіх клітин організму.
Пурини з'являються здебільшого після природної загибелі клітин; невелика їх частина надходить з їжею (з печінкою, червоним м'ясом, бобовими, рибою) та рідинами (з пивом, вином). Сечова кислота транспортується кров'ю від печінки (там з нею взаємодіє фермент ксантиноксидаза) до нирок, де близько 70% фільтрується і виділяється з сечею. Та частина, що залишилася, потрапляє у шлунково-кишковий тракт і виводиться з калом.
Гіперурикемія (підвищений рівень сечової кислоти у крові) може бути зумовлена підвищенням її утворення або зниженням виведення. Існують вроджені порушення метаболізму пуринів, які можуть призвести як до гіперурикемії, так і до гіпоурикемії, однак більшість із них дуже рідкісні. У клінічній практиці підвищення рівня сечової кислоти у крові часто відзначається у зв'язку з порушенням її виведення із сечею внаслідок патології нирок. Причиною підвищеного вмісту сечової кислоти може бути надмірне надходження пуринів із їжею (споживання великої кількості тваринного білка). Збільшений метаболізм нуклеїнових кислот при пухлинному рості та масивне руйнування пухлинних клітин при хіміотерапії та променевій терапії призводять до зростання вмісту сечової кислоти у крові. Підвищення концентрації сечової кислоти асоціюється також із гіперліпідемією, ожирінням, гіпертензією, цукровим діабетом (метаболічним синдромом), зловживанням алкоголем.
Безсимптомне, випадково виявлене підвищення сечової кислоти в крові потребує подальшого спостереження у зв'язку з ризиком розвитку патології нирок. Захворювання нирок, пов'язане з гіперурикемією, може набувати однієї або кількох форм, таких як подагрична нефропатія з відкладенням уратів у нирковій паренхімі, гостре внутрішньоканальцеве відкладення кристалів уратів та уратний нефролітіаз. Залежно від тривалості та тяжкості процесу гіперурикемія може призводити до утворення тофусів (відкладень кристалів сечової кислоти у дрібних суглобах ніг і рук, сухожиллях, хрящах, шкірі).
Подагра – захворювання, пов'язане з порушенням обміну сечової кислоти, що характеризується відкладенням у різних тканинах кристалів моноурату натрію та пов'язаним із цим запаленням; більш поширене серед чоловіків. Воно може бути первинним (зумовленим генетичними факторами, що призводять до підвищення реабсорбції та зниження екскреції у нирках або гіперпродукції сечової кислоти) або вторинним (зумовленим захворюваннями та станами, що пов'язані з гіперурикемією; впливом дієти; лікарськими препаратами, які застосовуються). Подагричні артрити виникають, коли кристали відкладаються в суглобовій рідині або тканинах, що оточують суглоби.
Відкладення солей можуть виникати і в м'яких тканинах, викликаючи запальні процеси.
Гіпоурикемія (зниження рівня сечової кислоти) спостерігається значно рідше, ніж гіперурикемія. Вона може відзначатися при тяжкій патології печінки, уроджених або набутих дефектах канальцевої реабсорбції сечової кислоти в нирках, унаслідок застосування деяких лікарських препаратів.
Людям, хворим на подагру та/або сечокам'яну хворобу, краще уникати продуктів з високим вмістом пурину (м'яса, риби, грибів тощо).
Варто суттєво обмежити прийом алкоголю, тому що він уповільнює виведення сечової кислоти з організму.
Результати тесту на сечову кислоту в крові не можуть бути стовідсотковою основою для встановлення діагнозу «подагра».
У нормі одна третина всієї сечової кислоти переробляється бактеріями біоценозу кишечника.
Під час вагітності збільшення вмісту сечової кислоти є тривожним знаком можливого розвитку найближчим часом прееклампсії та еклампсії.
Високий рівень сечової кислоти в крові не завжди веде до виражених симптомів: у 10% дорослих гіперурикемія протікає безсимптомно. Людям зі спадковою схильністю до подагри, утворення каменів або ураження нирок слід проводити профілактику цих захворювань, незважаючи на відсутність симптомів.
Деякі дослідження показують, що надмірна кількість сечової кислоти підвищує ризик серцевих захворювань. Вважається, що це відіграє роль у перебігу цукрового діабету, погіршенні ліпідного обміну, підвищенні артеріального тиску, збільшує ймовірність інсульту й еклампсії, однак безпосередніми наслідками гіперурикемії є 2 стани: подагра та сечокам'яна хвороба.
ІНТЕРПРЕТАЦІЯ РЕЗУЛЬТАТІВ
Результати лабораторних досліджень не являються діагнозом. Інформацію з цього розділу не можна використовувати для самодіагностики і самолікування. Діагноз встановлює лікар, використовуючи як результати цього аналізу, так й інформацію з інших джерел (клінічна картина, історія хвороби, інші додаткові обстеження).
Одиниці виміру: мкмоль/л (мікромоль на літр).
Альтернативні одиниці виміру: мг/дл x 59.5 = мкмоль/л; мг/дл x 10.0 = мг/л; мг/дл x 0.0595 = ммоль/л.
Межі визначення: 11.9-3717.5 мкмоль/л.
Результати дослідження оцінюються з урахуванням віку та статі.
Референсні значення
| Вік | Сечова кислота у сироватці крові (мкмоль/л) |
| до 14 днів | 158-748 |
| від 15 днів до1 року | 88-370 |
| 1-11 років | 100-282 |
| 12-18 років | чоловіки 150-446; жінки 147-342 |
| старше 18 років | чоловіки 202.3-416.5; жінки 142.8-339.2 |
До 11.07.2024 р. використовувалася інша технологія виконання аналізу та референсні значення (РЗ): технологія - біохімічний аналізатор AU5810 (Beckman Coulter, США); РЗ (мкмоль/л) - до 14 років 119-327; старше 14 років - чоловіки 208-428; жінки 155-357.
ПІДВИЩЕННЯ РІВНЯ/ПОЗИТИВНИЙ РЕЗУЛЬТАТ
- Подагра.
- Ниркова недостатність.
- Лейкемія, мієломна хвороба, поліцитемія, лімфома.
- Токсикоз вагітних.
- Псоріаз.
- Синдром Леша-Ніхана.
- Синдром Дауна.
- Полікістоз нирок.
- Хронічна свинцева нефропатія.
- В асоціації з такими захворюваннями та станами, як гіперліпідемія, ожиріння, гіпертензія, атеросклероз, цукровий діабет, зловживання алкоголем, гіперпаратиреоїдизм, акромегалія, саркоїдоз, захворювання печінки, а також при поширеному пошкодженні тканин (підвищеному розпаді нуклеопротеїнів), підвищеному обміні нуклеопротеїнів (наприклад, при мієлоїдній лейкемії, перніціозній анемії, отруєнні стрихніном).
- Прийом деяких лікарських препаратів, таких як бета-адреноблокатори, цисплатин, кортикостероїди (при гострій лейкемії), цитостатики, діуретики (зокрема ацетазоламід, хлорталідон, етакринова кислота (перорально), квінетазон (в/в), тріамтерен), саліцилати (у малих дозах), теофілін, деякі протипухлинні препарати тощо; гостре передозування цитотоксичними препаратами при лікуванні лейкемії.
- Важке фізичне навантаження; дієта, багата пуриновими основами.
ЗНИЖЕННЯ РІВНЯ/НЕГАТИВНИЙ РЕЗУЛЬТАТ
- Хвороба Вільсона-Коновалова (гепатоцеребральна дистрофія).
- Синдром Фанконі.
- Прийом алопуринолу, рентгеноконтрастних засобів, глюкокортикоїдів, азатіоприну.
- Ксантинурія.
- Хвороба Ходжкіна.
- Дефекти проксимальних канальців нирок.
- Низькопуринова дієта.
- Застосування лікарських препаратів, таких як ацетогексамід, алопуринол, азатіоприн, бісгідроксикумарин, клофібрат, контрастні засоби, етакринова кислота (в/в), фенофібрат, фенопрофен, фуросемід (в/в), саліцилати тощо.
ІНТЕРФЕРУЮЧІ ФАКТОРИ
- Лікарські препарати, що знижують рівень сечової кислоти у крові: алопуринол, глюкокортикоїди, імуран, азатіоприн, естрогени, варфарин, великі дози ацетилсаліцилової кислоти, хлорпротиксен, контрастні речовини, амлодипін, верапаміл, вінбластин, метотрексат.
- Лікарські препарати, що підвищують рівень сечової кислоти у крові: анаболічні стероїди, нікотинова кислота, епінефрин, тіазидні діуретики, бета-адреноблокатори, фуросемід, етакринова кислота, кофеїн, вітамін С, циклоспорин, цисплатин, невеликі дози ацетилсаліцилази, ізоніазид, етамбутол, ібупрофен, індометацин, піроксикам.
