Антитромбін ІІІ, % активності (АТ III, Antithrombin III)

ПОКАЗАННЯ ДЛЯ ПРИЗНАЧЕННЯ

1. Рецедивуючі тромбози (особливо у молодому віці).
2. Наявність факторів ризику тромбозів (використання оральних контрацептивів, патологія печінки, нефротичний синдром, порушення обміну фолатів (гіпергомоцистеїнемія), антифосфоліпідний синдром).
3. Діагностика спадкового дефіциту антитромбіну.
4. Застосування антикоагулянтів прямої дії для профілактики тромбоемолічних ускладнень при тривалій нерухомості, хірургічних втручаннях, травмах, вагітності, пологах.
5. Низька ефективність застосування гепаринів з лікувальною метою (коли необхідно застосовувати великі дози цього препарату для досягнення бажаного рівня антикоагуляції).

КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ, ДІАГНОСТИЧНІ ОСОБЛИВОСТІ

Антитромбін (антитромбін III) - глікопротеїн, що відноситься до сімейства серпінів (інгібіторів серинових протеаз, SERPINS). При ініціації процесу згортання крові безліч ферментативних реакцій, які ведуть до каскадної активації факторів згортання та генерації тромбіну, переважно здійснюється саме сериновими протеазами. Вони підлягають контролю з боку інгібіторів серинових протеаз (перш за все антитромбіну). Таким чином, антитромбін наряду з протеїном С є найважливішими з білків протикоагуляційної системи. У фізіологічних умовах антитромбін бере участь у підтримці рідкого стану крові та запобігає тромбоутворенню поза зоною тромбу.

Синтез антитромбіну відбувається в основному в судинному ендотелії та клітинах печінки.

У своїй структурі молекула антитромбіну має дві специфічні ділянки зв'язування: реактивний центр, який зв'язує серинові протеази, та гепарин-зв'язуючий домен, відповідальний за зв'язування з гепарином та спорідненими речовинами, які прискорюють інгібування протеїназ.

Антитромбін пригнічує активні фактори згортання – головним чином тромбін (фактор IIa) та фактор Ха, а також фактори VIIa, IXa, XIa, XIIa, калікреїн та плазмін, утворюючи незворотний антитромбін-протеазний комплекс. Потім комплекс інгібітор-протеаза швидко виводиться з кровотоку (не більше ніж через 5 хвилин після утворення) і руйнується, видаляючи з кровотоку тромбін та інші активні фактори згортання та порушуючи коагуляційний каскад утворення тромбу. Кінетика цього процесу може бути прискорена за допомогою додавання гепарину, який зв’язується з активними центрами антитромбіну. Після утворення комплексу протеаза-антитромбін гепарин вивільняється і може зв’язуватися з іншими молекулами антитромбіну.

Фізіологічне значення антитромбіну легко побачити при його вродженому дефіциті, коли чітко спостерігається тенденція до тромбоемболій. Є три типи вродженого дефіциту антитромбіну III: зниження концентрації та функціональної активності, зниження тільки функціональної активності при нормальному вмісті інгібітора, зниження тільки гепарин-кофакторної активності за нормальної активності та концентрації. Причинами набутого дефіциту антитромбіну III є: зниження синтезу, пасивна втрата з біологічними рідинами при крововиливах і підвищеній судинній проникливості, зниження рівня за рахунок споживання при активації системи згортання, зменшення синтезу при захворюваннях печінки (наприклад, цирозі), нефротичний синдром в результаті екскреції інгібітору з сечею, прийом оральних контрацептивів та введення гепарину. При всіх формах дефіциту антитромбіну виникає ДВЗ-синдром.

Для визначення антитромбіну у плазмі крові є багато різноманітних методів, переважно основаних на використанні хромогенних субстратів. Система для визначення антитромбіну складається з двох реагентів - синтетичного хромогенного субстрату та фактора Xa, який інактивується. Метод є специфічним і на нього не впливає кофактор гепарину II. Дослідження складається з двох етапів: інкубації плазми пацієнта з реагентом фактора Ха в присутності надлишку гепарину та кількісного визначення залишкової активності фактора Xa з синтетичним хромогенним субстратом.

ІНТЕРПРЕТАЦІЯ РЕЗУЛЬТАТІВ

Результати лабораторних досліджень не являються діагнозом. Інформацію з цього розділу не можна використовувати для самодіагностики і самолікування. Діагноз встановлює лікар, використовуючи як результати цього аналізу, так й інформацію з інших джерел (клінічна картина, історія хвороби, інші додаткові обстеження).

Одиниці виміру: відсотки активності (%).

Межі визначення: 5.8-150 %.

Результати дослідження оцінюються без урахування статі та віку.

Референсні значення: 79-119.8 %.

До 16.05.2024 р. використовувалася інша технологія виконання аналізу та референсні значення (РЗ): технологія – коагулометр ACL TOP500 (Werfen, США); РЗ (%) – 83-128.

ПІДВИЩЕННЯ РІВНЯ/ПОЗИТИВНИЙ РЕЗУЛЬТАТ

1. Запальні процеси.
2. Гострий гепатит.
3. Холестаз.
4. Дефіцит вітаміну К.
5. Тяжкий гострий панкреатит.
6. Рак підшлункової залози.
7. Менструація.
8. Лікування анаболітичними препаратами.

ЗНИЖЕННЯ РІВНЯ/НЕГАТИВНИЙ РЕЗУЛЬТАТ

1. Вроджений дефіцит.
2. Атеросклероз.
3. Останній тримест вагутності.
4. Післяопераційний період.
5. Захворювання печінки (хронічні гепатити, цироз).
6. Гострий ДВЗ-синдром.
7. Хронічна печінкова недостатність.
8. Тромбоемболія.
9. Сепсис.
10. Довготривале введення гепарину.
11. Прийом пероральних контрацептивів.

ІНТЕРФЕРУЮЧІ ФАКТОРИ

Занижені результати можуть бути отримані при аналізі зразків плазми пацієнтів з підвищеним вмістом ліпідів та білірубінів.