ПОКАЗАННЯ ДЛЯ ПРИЗНАЧЕННЯ
- Клінічні прояви дефіцити фолієвої кислоти (немічний синдром (блідість шкірних покривів, слабкість, втомлюваність), ураження шлунково-кишкового тракту (диспепсичні прояви, діарея (менше виражені ніж при дефіциті вітамін В12)).
- Диференційна діагностика, визначення причин макроцитарних анемій.
- Диференційна діагностика, визначення причин гіпергомоцистеїнемії.
- Оцінка стану здоров'я та збалансованість харчування пацієнтів з ознаками недоїдання, алкоголізму, або різними формами порушення всмоктування (мальабсорбція, целіакія, хвороба Крона).
- Оцінка рівня вітаміну В9 при плануванні вагітності, під час вагітності.
КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ, ДІАГНОСТИЧНІ ОСОБЛИВОСТІ
Фолієва кислота – водорозчинний вітамін групи В (В9), необхідний для нормального синтезу ДНК (особливо в онтогенезі) та процесів гемопоезу (кровотворення). Є попередником тетрагідрофолієвої кислоти (ТГФК), яка, виконує функції кофактора ферментних систем у низці реакцій обміну нуклеотидів. Забезпечує нормальний синтез ДНК та РНК, білків, амінокислот (зокрема, серину), метіоніну (з гомоцистеїну). Також бере участь в обміні холіну, відіграє важливу роль у поділі клітин. Фолієва кислота сприяє з'єднанню глобіну та гему в гемоглобіні та міоглобіні. Стимулює еритро-, лейко- та тромбоцитопоез, пластичні та регенераторні процеси у всіх органах та тканинах, виявляє антиатеросклеротичну, онкопротекторну та ноотропну дії. Фолієва кислота не синтезується в організмі людини.
Вітамін В9 надходить до організму з їжею рослинного походження (боби, петрушка, салат, капуста, томати, шпинат, спаржа). Також міститься в печінці, нирках, м'ясі, грибах, дріжджах. Частина вітаміну В9 виробляється мікрофлорою кишечника у присутності параамінобензойної кислоти. Крім того, у печінці та нирках є запаси фолацину, які можуть компенсувати недостатнє його надходження протягом кількох тижнів-місяців.
Термічна обробка викликає швидке руйнування фолатів (похідних фолієвої кислоти, що містяться в продуктах харчування).
В9 всмоктується в тонкому кишечнику: в слизовій оболонці відбувається біохімічне перетворення вітаміну з утворенням активних форм, здатних проникати в кров і брати участь у метаболічних реакціях. Після всмоктування фолати надходять переважно в печінку, де накопичуються. При достатній кількості свіжих овочів та фруктів у раціоні харчування, в організм надходить 400-600 мкг фолатів на добу. Потреба у фолієвій кислоті суттєво зростає під час вагітності, у період активного росту, при великих фізичних навантаженнях, а також за різкої активації еритропоезу.
При недостатньому надходженні фолієвої кислоти сповільнюється синтез ДНК, з'являються аномальні ДНК, які легко розпадаються (через заміну тімінових нуклеотидів на уридинові). При такому порушенні, в першу чергу страждають клітини і тканини, які часто оновлюються (кров, епітелій). Саме це визначає симптоми фолієвого гіповітамінозу. Розвивається мегалобластична анемія, яка проявляється блідістю, слабкістю, стомлюваністю. При дослідженні клітин крові виявляються знижена кількість та атипові еритроцити, тромбоцитів та лейкоцитів. Інші прояви - ураження епітелію (повільне загоєння ран, ураження слизових оболонок шлунково-кишкового тракту, зменшення синтезу травлених ферментів, розвивається глосит (ураження язику), езофагіт (ураження стравоходу), гастрит, ентерит. Важливо відрізняти мегалобластічну анемію, спричинену дефіцитом фолатів, від тієї, що викликана дефіцитом вітаміну В12. В другому варіанті великі дози фолатів здатні скоригувати порушення крові пацієнта, але неврологічні ускладнення прогресують.
Крім утворення ДНК, вітамін В9 бере участь у синтезі метіоніну з гомоцистеїну. При гіповітамінозі кількість гомоцистеїну збільшується, що підвищує ймовірність серцево-судинних захворювань.
Дефіцит фолієвої кислоти у вагітних є пусковим фактором невиношування, часткового/повного відшарування плаценти, спонтанного аборту/мертвонародження, підвищує ризик вроджених вад і затримки розумового розвитку дитини. У дітей з дефіцитом фолієвої кислоти, крім макроцитарної анемії, спостерігається відставання в масі тіла (гіпотрофія), пригнічується функція кісткового мозку, порушується нормальне дозрівання слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, шкірних покривів, що створює основу для розвитку ентеритів, попрілостей, можлива затримка психомоторного розвитку.
Дефіцит фолієвої кислоти є одним із найпоширеніших гіповітамінозів і зустрічається здебільшого серед осіб похилого віку, пацієнтів з алкогольною патологією печінки, у вагітних. Запаси вітаміну в організмі невеликі, зниження рівня фолієвої кислоти в крові може розвинутись протягом трьох тижнів після виникнення дефіциту, гіперсегментація нейтрофілів через 3-4 місяці, мегалобластна анемія через 4-5 місяців.
Достатній рівень фолатів в організмі знижує ризик розвитку онкологічних захворювань та відіграє особливу роль при вагітності, особливо на ранніх термінах. За добу людині необхідно 25 мкг В9, проте втрати при всмоктуванні збільшують кількість, яка має надійти з їжею, до 50 мкг. Потреба В9 зростає при вагітності та годуванні груддю, а також при злоякісних пухлинах, деяких видах гемолітичних анемій і шкірних захворювань.
Важливо пам'ятати, що нестійкість вітаміну до кулінарної обробки може призводити до його нестачі в їжі. До того ж розвиток гіповітамінозу ймовірний при порушенні процесів всмоктування в кишківнику.
При цьому надлишок В9 вкрай малоймовірний, оскільки, будучи водорозчинним, вітамін виводиться із сечею.
ІНТЕРПРЕТАЦІЯ РЕЗУЛЬТАТІВ
Результати лабораторних досліджень не являються діагнозом. Інформацію з цього розділу не можна використовувати для самодіагностики і самолікування. Діагноз встановлює лікар, використовуючи як результати цього аналізу, так й інформацію з інших джерел (клінічна картина, історія хвороби, інші додаткові обстеження).
Одиниці виміру: нг/мл (нанограм на мілітрі)
Альтернативні одиниці виміру: нг/мл= нмоль/л x 0.44; нмоль/л = нг/мл x 2.27.
Межі визначення: 0.6-40 нг/мл
Результати дослідження оцінюються без урахування статі.
Нормальний рівень фолієвої кислоти в крові дорослих людей (20-65 років) складає 3.89 – 26.8 нг/мл. При встановленні даного референсного діапазону вагітні або годуючі жінки були виключені. Референтну популяцію відбирали відповідно до нормальних значень гомоцистеїну.
Референсні значення
| Вік | Фолієва кислота у сироватці крові (нг/мл) |
| до 6 років | 7.6->20.0 |
| 7-11 років | 16.7->20.0 |
| 12-19 років | 7.8->20.0 |
| 20-65 років | 3.9-26.8 |
| більше 65 років | 5.6->40 |
Для осіб, старших 65 років референсні значення не валідовані. При оцінці результатів доцільно орієнтуватися на результати Національного дослідження здоров'я та харчування США (NHANES – National Health and Nutrition Examination Survey, 1999‑2004) в якому встановлено - для людей, старших 60 років популяційний рівень фолієвої кислоти в сироватці крові знаходитися в межах 5.6-45.8 нг/мл. При клінічній оцінці результатів має значення нижня межа цього діапазону (5.6 нг/мл). Значення нижче (<5.6. нг/мл) розцінюються, як дефіцит фолатів. Підвищені рівні фолієвої кислоти особливого клінічного значення не мають (можуть використовувати для корегування лікування фолієвого дефіциту).
ПІДВИЩЕННЯ РІВНЯ / ПОЗИТИВНИЙ РЕЗУЛЬТАТ
- Передозування препаратів, що містять вітамін В9 (фолієва кислота, полівітамінні комплекси, біологічно-активні добавки з фолацином).
- Деяке підвищення рівня фолатів у крові може постерігатися при ізольованому дефіциті В12 (вегетаріанська дієта, перніціозна анемія), захворюваннях дистального відділу тонкої кишки, синдромі привідної петлі.
ЗНИЖЕННЯ РІВНЯ / НЕГАТИВНИЙ РЕЗУЛЬТАТ
- Аліментарний дефіцит фолієвої кислоти (голодування, недостатність харчування, специфічні дієти, надлишок амінокислот у їжі, переважне вживання їжі, що пройшла кулінарну обробку, цинга, дефіцит B12, вітамін В6 – дефіцитна анемія, алкоголізм).
- Порушення засвоєння вітаміну В9 в кишківнику (ферментативна недостатність, ахлоргідрія, целіакія у дорослих, хвороба Крона, виразковий коліт, порушення всмоктування (мальабсорбція), регіональні ентерити, хвороба Уіппла, резекція значної частини кишківника).
- Підвищена потреба у вітаміні В9 (вагітність, грудне вигодовування, гемодіаліз, онкологічні захворювання, гемолітичні, сидеробластні анемії, тяжкий ексфоліативний дерматит).
- Стани при яких порушується обмін фолієвої кислоти: гіпертиреоз у дітей, захворювання печінки, синдром Лєша-Ніхана, мієлофіброз, порушення метаболізму глутатіону, амілоїдоз.
ІНТЕРФЕРУЮЧІ ФАКТОРИ
Перед тестуванням необхідно врахувати факт вживання препаратів фолієвої кислоти та лікарських засобів, що мають вплив на фолатний цикл (метаболізм вітаміну В9).
Лікарські препарати, що викликають мегалобластну анемію (включаючи антагоністи фолієвої кислоти): метотрексат, пентамідин, піриметамін, тріамтерен, тріметоприм.
Ліки, що порушують всмоктування фолієвої кислоти: аміносаліцилова кислота, протисудомні препарати, колхіцин, циклосерин, естрогени, глютетіиід, ізоніазид, мефенамінова кислота, неоміцин, нітрофурани, пероральні контрацептиви, фенацетин, фенформенас, антациди, бікарбонат, холестирамін, сульфасалазин.
