Мідь (Cu, Copper, Serum)

ПОКАЗАННЯ ДЛЯ ПРИЗНАЧЕННЯ

Дослідження дозволяє визначити рівень загальної міді (вільна, зв’язана форми) в організмі (у крові) на момент отримання зразків.

1. Діагностика дефіциту або порушень обміну міді (разом із тестом на церулоплазмін).
2. Діагностика хвороби Вільсона-Коновалова (здебільшого спільно з тестом на церулоплазмін).
3. Контроль за ефективністю лікування хвороби Вільсона-Коновалова та станів, викликаних надлишком або дефіцитом міді.
4. Підозра на отруєння міддю.

КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ, ДІАГНОСТИЧНІ ОСОБЛИВОСТІ

Мідь (Cu, Cuprum) – елемент I групи періодичної системи з атомним номером 29. Метал червонуватого кольору з високою електро- та теплопровідністю. Мідь стійка до дії повітря та води. Природним джерелом міді є мінерали борніт, халькопірит, малахіт. Також зустрічається і самородна мідь.

Мідь є одним із найважливіших незамінних елементів, що є необхідним для живих організмів. У рослин мідь бере активну участь в процесах фотосинтезу, дихання, відновлення та фіксації азоту. Наразі основною проблемою вважається дефіцит міді в ґрунтах або її дисбаланс із кобальтом. Мідь є життєво важливим елементом для людини. Вона входить до складу багатьох вітамінів, гормонів, ферментів, дихальних пігментів, бере участь у процесах обміну речовин, у тканинному диханні тощо. Мідь (Cu) бере активну участь у регуляції обміну речовин і функціонуванні багатьох систем.

Нервова система: входить до складу мієлінових оболонок нервових волокон (забезпечує передачу нервових імпульсів).

Кров: сприяє зв'язуванню заліза з органічними сполуками, що забезпечують його транспорт. За участю міді в кістковому мозку відбувається дозрівання еритроцитів із їхніх попередників (ретикулоцитів). Таким чином, дефіцит міді навіть при достатньому надходженні заліза буде супроводжуватися анемією.

Органи дихання: мідь необхідна для регулювання процесів постачання кисню у клітини. За участю міді здійснюється синтез цитохромоксидази – ферменту, що забезпечує ефективне тканинне дихання (утилізацію кисню тканинами). Мідь зміцнює слизову оболонку бронхів і верхніх дихальних шляхів шляхом участі у синтезі сполучнотканинних елементів.

Опорно-руховий апарат: бере участь у синтезі та функціонуванні міоглобіну (поряд з іншими факторами формує м'язову силу та витривалість), забезпечує синтез колагену.

Серцево-судинна система: сприяє синтезу та функціонуванню міоглобіну міокардіоцитів (опосередкований вплив на силу серцевих скорочень). Мідь необхідна для синтезу еластину в складі судинної стінки (забезпечує еластичність і знижує проникність ендотелію). Вона збільшує швидкість кровообігу при інтенсивному фізичному навантаженні, і саме з цієї причини мідь – один з найбільш важливих мікроелементів для спортсменів.

Ендокринна система: мідь входить до складу тирозинази – ферменту, що забезпечує окислення амінокислоти тирозину. Ця амінокислота регулює гормональну активність щитоподібної залози, гіпофіза, надниркових залоз, має виражену гіпоглікемічну дію. Цим вона запобігає розвитку цукрового діабету, а при вже розвиненому захворюванні знижує тяжкість перебігу та запобігає ускладненням. Мідь впливає на вироблення статевих гормонів (особливо у жінок). Вона регулює баланс естрогену та прогестерону, забезпечує фізіологічний перебіг менструального циклу, а в разі запліднення – запобігає ускладненням вагітності та пологів. У зв'язку з цим мідь прийнято називати «жіночим» мікроелементом за аналогією з «чоловічим» мікроелементом цинком.

Шкіра: тирозин, який синтезується за участі міді, бере участь в синтезі меланіну. Еластин і колаген шкіри, які утворюються за участі міді, формують міцність і еластичність шкіри. Мідь стимулює регенерацію шкіри та слизових оболонок після ушкоджень і захворювань.

Шлунково-кишковий тракт: мідь забезпечує міцність слизових оболонок шлунково-кишкового тракту та підвищує їхню стійкість до несприятливих зовнішніх і внутрішніх факторів. Цей метал поряд з іншими факторами стимулює секрецію травних соків у просвіт шлунково-кишкового тракту та сприяє всмоктуванню багатьох нутрієнтів, зокрема інших мінералів, вітамінів. Мідь також посилює детоксикаційну та синтезуючу функцію печінки.

Імунна система: стимулює синтез лейкоцитів. Під дією міді знижується тяжкість запальних процесів. Цей метал пригнічує патологічні аутоімунні реакції, підвищує стійкість організму до деяких інфекцій, пов'язує мікробні токсини та посилює дію антибіотиків. Вуглеводний обмін: прискорює процеси окислення глюкози, гальмує розпад глікогену в печінці.

Антиоксидантна система організму: мідь, будучи кофактором ферменту супероксиддисмутази, бере участь в нейтралізації вільних радикалів кисню.

При надмірній концентрації мідь чинить токсичну дію. Гостре отруєння міддю спостерігається при випадковому споживанні, спробах самогубства, після зовнішнього застосування, при використанні питної води із забруднених джерел або споживанні їжі або напоїв, які зберігалися в мідних контейнерах. Симптоми: епігастральний біль, нудота, блювота та діарея. Важкі прояви включають кому, олігурію, некроз печінки, судинний колапс, смерть. Хронічне отруєння міддю спостерігається у робочих, які використовують мідні з'єднання; при використанні мідного посуду. Надлишкова концентрація міді в організмі може проявлятися функціональними розладами нервової системи (погіршенням пам'яті, депресією, безсонням); «мідною лихоманкою» (ознобом, високою температурою, проливним потом, судомами в литкових м'язах); порушенням функції печінки та нирок; ураженням печінки з розвитком цирозу та вторинним ураженням головного мозку; алергодерматозами; гемолізом еритроцитів; відкладанням міді в мозковій тканині, шкірі, печінці, підшлунковій залозі та міокарді. Вплив пилу та окису міді може призводити до сльозотечі, подразнення кон'юнктиви та слизових оболонок, чхання, печіння в зіві, головного болю, слабкості, болю у м'язах, шлунково-кишкових розладів.

В організм мідь надходить здебільшого з їжею, частково з водою. У шлунково-кишковому тракті абсорбується до 95% міді, що надійшла в організм (максимальна кількість – у шлунку). Найкраще організмом засвоюється двовалентна мідь. Через систему портальної вени мідь потрапляє в печінку. У печінці мідь зв’язується з транспортними білками та потрапляє у кровоток, а надлишок міді видаляється з жовчю. Практично весь пул міді, що потрапляє в кров, знаходиться у зв'язаному вигляді (з сироватковим альбуміном (12-17%), амінокислотами – гістидином, треоніном, глутаміном (10-15%), транспортним білком транскуприном (12-14%) і церулоплазміном (до 60-65%)). Мідь здатна проникати в усі клітини, тканини та органи. Максимальна концентрація міді відзначається в печінці, нирках, мозку, крові, однак вона може виявлятися і в інших органах і тканинах. Провідну роль у метаболізмі міді відіграє печінка, оскільки у ній синтезується білок церулоплазмін, що володіє ферментативною активністю та бере участь у регуляції гомеостазу міді.

За рекомендацією ВООЗ добова потреба в міді у дорослих становить 1,5 мг. Дефіцит міді в організмі може розвиватися при недостатньому надходженні цього елемента.

Продукти з високим вмістом міді: баранина, свинина, м'ясо качок, гусей, печінка; сьомга, морепродукти (кальмари, устриці, креветки, краби, лобстери, морські гребінці, мідії); соєві продукти; авокадо; горіхи, гриби, сухофрукти (родзинки, фініки, чорнослив); квасоля, горох, сочевиця, пшоно, ячмінь, житній хліб; молочний шоколад, какао; мінеральна вода. Порушення метаболізму міді може мати генетичні причини. Генетично-детерміновані хвороби, асоційовані з порушенням обміну міді: хвороба Вільсона-Коновалова, первинний біліарний цироз, атрезії жовчовивідних шляхів, хвороба Менкеса, ацерулоплазмінемія.

Хвороба Вільсона-Коновалова – вроджене порушення метаболізму міді, що призводить до важких уражень центральної нервової системи та внутрішніх органів. Діагностується у 5-10% хворих на цироз печінки дітей дошкільного та шкільного віку. Захворювання передається за аутосомно-рецесивним типом. За рахунок мутації гену ATP7B у 13 парі хромосом в печінці порушується функція ферментів, які зв’язують мідь із транспортними білками та виводять її в кров. Водночас білки (церулоплазмін) продовжують синтезуватися без міді та виводяться в кровоток, де швидко руйнуються. Таким чином, мідь активно накопичується в клітинах печінки, що призводить до її запалення, некрозу, цирозу. При виснаженні резервів печінки вільна мідь надходить у кров та накопичується у всіх органах та тканинах (нервовій системі, очах, нирках тощо), викликаючи їх ураження. Типовим лабораторним маркером хвороби є зниження рівня міді та церулоплазміну в крові та підвищення рівня міді в добовій сечі.

ІНТЕРПРЕТАЦІЯ РЕЗУЛЬТАТІВ

Результати лабораторних досліджень не являються діагнозом. Інформацію з цього розділу не можна використовувати для самодіагностики і самолікування. Діагноз встановлює лікар, використовуючи як результати цього аналізу, так й інформацію з інших джерел (клінічна картина, історія хвороби, інші додаткові обстеження).

Одиниці виміру: мкмоль/л (мікромоль на літр).

Альтернативні одиниці виміру: мкг/мл (мкг/мл = мкмоль/л x 0.0635).

Межі визначення: <0.471; 0.471-78.7; >78.7 мкмоль/л.

Результати дослідження оцінюються з урахуванням віку.

Референсні значення

Одиничні результати не мають бути єдиною причиною будь-яких терапевтичних наслідків. Вони повинні бути співвіднесені з іншими клінічними спостереженнями та діагностичними тестами.

ПІДВИЩЕННЯ РІВНЯ/ПОЗИТИВНИЙ РЕЗУЛЬТАТ

1. Надмірне надходження в організм (вдихання парів і пилу сполук міді в умовах виробництва, побутові інтоксикації розчинами сполук міді, використання мідного посуду).
2. Порушення обміну міді: вагітність, інфекційні, запальні процеси, гематологічні хвороби, злоякісні захворювання, аутоімунні хвороби (ревматизм, СЧВ, ревматоїдний артрит тощо).

Найімовірніше, підвищення рівня міді спостерігається за рахунок підвищення рівня церулоплазміну, рівень якого змінюється при всіх зазначених станах (гострофазовий білок): коронарні, серцево-судинні розлади, гіпо-, гіпертиреоз, первинний біліарний цироз, атрезії жовчовивідних шляхів.

Куріння та деякі ліки (карбамазепін, естрогени, пероральні контрацептиви, фенобарбітал, фенітоїн) також можуть збільшувати концентрацію міді в сироватці.

ЗНИЖЕННЯ РІВНЯ/НЕГАТИВНИЙ РЕЗУЛЬТАТ

1. Недостатнє надходження в організм (аліментарний дефіцит, порушення всмоктування (хвороби кишківника, шлунку, застосування лікарських засобів, що змінюють активність всмоктування мікроелементів), неправильна комбінація нутрієнтів у харчуванні).
2. Порушення обміну міді: хвороба Вільсона-Коновалова (при гострому ураженні печінки рівень міді у крові підвищується з паралельним зниженням рівня церулоплазміну), хвороба Менкеса, кістозний фіброз, нефротичний синдром, ремісія лейкемії (терапія АКТГ або преднізолоном), залізодефіцитна анемія (в окремих випадках).

Зниження рівня міді може спостерігатися при використанні ніфедипіну.

ІНТЕРФЕРУЮЧІ ФАКТОРИ

Естрогени, оральні контрацептиви, фенітоїн, фенобарбітал, вальпроєва кислота можуть підвищувати вміст міді у крові. Також необхідно враховувати, що деякі речовини при надмірному їх споживанні можуть впливати на метаболізм міді: залізо – споживання в формі неорганічних речовин призводить до дефіциту міді; цинк, молібден – при довготривалому вживанні можливий розвиток дефіциту міді; аскорбінова кислота – споживання в дозі 600 мг/добу та більше може впливати на синтез церулоплазміну, змінюючи метаболізм міді; вуглеводи (сахароза, фруктоза) – можуть підвищувати ступінь дефіциту міді; кобальт – у фізіологічних дозах підвищує засвоєння міді; антациди, таніни – знижують всмоктування міді у ШКТ; глюкокортикоїди – підсилюють виведення міді з організму. Ймовірно вживання напередодні дослідження препаратів, що містять мідь (наприклад, біологічно активних добавок, до складу яких входить мідь) і продуктів харчування з високим вмістом міді може призвести до транзиторного підвищення рівня міді в крові.