ПОКАЗАННЯ ДЛЯ ПРИЗНАЧЕННЯ
- Захворювання кісток.
- Захворювання нирок.
- Захворювання паращитоподібних залоз.
- Як додаткове дослідження при гіпо- або гіперкальціємії (оскільки помірний дефіцит або надлишок фосфору може не проявлятися).
- Патологія шлунково-кишкового тракту.
- Регулярно, коли вже діагностовано патологічні стани, що спричиняють значні зміни рівня фосфору та/або кальцію.
- При цукровому діабеті чи ознаках порушення кислотно-лужного балансу.
КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ, ДІАГНОСТИЧНІ ОСОБЛИВОСТІ
Фосфор в організмі міститься у складі неорганічних (фосфатів кальцію, магнію, калію та натрію) й органічних (вуглеводів, ліпідів, нуклеїнових кислот тощо) сполук. Фосфор необхідний для утворення кісток і клітинного енергетичного обміну. Приблизно 85% усього фосфору в організмі знаходиться в кістках, більша частина решти – усередині клітин і лише 1% – у позаклітинній рідині. Фосфати є головним внутрішньоклітинним аніоном. У клітинних елементах крові фосфор присутній тільки у складі органічних сполук, а у сироватці крові переважно містяться неорганічні фосфати, визначення кількості яких становить найбільший інтерес для клініциста. Крім неорганічного фосфору, концентрація якого у сироватці та еритроцитах практично однакова, у крові розрізняють ще фракцію кислоторозчинного фосфору та ліпідного фосфору. Приблизно дві третини усього кислоторозчинного фосфору крові входить до складу 2,3-дифосфогліцеринової кислоти, кількість якої збільшується при всіх захворюваннях, що супроводжуються гіпоксією; решта представлена фосфором аденозинтрифосфату (АТФ) та аденозиндифосфату (АДФ). Більшість ліпідного фосфору посідає частку фосфатидилхолінів (лецитинів) і фосфатидилетаноламінів (кефалінів). Приблизно 40% невикористаного організмом фосфору виводиться з калом, а решта – із сечею.
Роль фосфорних сполук у тому, що вони є пластичним матеріалом, беруть участь у регуляції кислотно-основного стану (КОС) і у різних процесах обміну вуглеводів, жирів і білків. Фосфор бере участь в утворенні нуклеїнових кислот, нуклеотидів, фосфоліпідів та інших сполук. Концентрація фосфору нижче 0,3 ммоль/л призводить до порушення енергетичного обміну клітин.
Основними факторами, що регулюють фосфорний обмін, є паратиреоїдний гормон (ПТГ), що знижує концентрацію фосфору в сироватці за допомогою активації його виведення нирками; 1,25-дигідроксихолекальциферол, що підвищує концентрацію фосфору за допомогою активації всмоктування фосфату в кишківнику; кальцитонін, який має гіпофосфатемічний ефект; інсулін, який знижує концентрацію фосфору шляхом стимуляції його перенесення у клітини.
Обмін фосфору в організмі тісно пов'язаний з обміном кальцію, тому важливе діагностичне значення має кількісне співвідношення кальцію та неорганічного фосфору у крові. У нормі це співвідношення у дітей дорівнює 1.9-2, а при рахіті підвищується до 3 і вище.
Постійний високий рівень фосфору є небезпечним, бо може призвести до ушкодження органів через кальцифікацію (відкладення фосфату кальцію у тканинах).
У нормі концентрація фосфору вище у дітей, ніж у дорослих. Це пов’язано з підвищеною секрецією гормону росту до пубертатного періоду. Найчастіше зміни рівня фосфору виявляються під час пошуку причин зміни концентрації кальцію. При інтерпретації причин відхилення від норми концентрації фосфору слід брати до уваги рівень кальцію.
Гіперфосфатемія найчастіше зумовлена нирковою недостатністю, але вона можлива і при гіпопаратиреозі, псевдогіпопаратиреозі, рабдоміолізі, розпаді пухлин, метаболічному та респіраторному ацидозі, а також після введення надлишку фосфату та при інших станах. Період загоєння кісткових переломів супроводжується гіперфосфатемією, що вважають сприятливою ознакою. Гіперфосфатемія при нефритах і нефрозах 3.2-6.4 ммоль/л – одна з несприятливих прогностичних ознак (захворювання часто супроводжується зниженням лужних резервів крові). Клінічні прояви гіперфосфатемії зумовлені гіпокальціємією й ектопічною кальцифікацією м'яких тканин, включаючи кровоносні судини, рогівку, шкіру, нирки та періартикулярну тканину. Хронічна гіперфосфатемія сприяє розвитку ниркової остеодистрофії.
Гіпофосфатемія може виникати через порушення всмоктування фосфату в кишківнику, підвищення його екскреції нирками або переходу всередину клітин. Тяжка гіпофосфатемія (менше 0.32 ммоль/л) здебільшого вказує на зниження загальної кількості фосфору в організмі та виникає при зловживанні алкоголем, респіраторному алкалозі, порушенні всмоктування у кишківнику, важких опіках, лікуванні діабетичного кетоацидозу, прийомі засобів, що зв'язують фосфат.
Помірна гіпофосфатемія (0.32-0.80 ммоль/л) не завжди обумовлена виснаженням загальних запасів фосфату. Крім причин, перерахованих вище, її можуть викликати дефіцит вітаміну D у їжі або зниження його всмоктування у кишківнику; підвищені втрати фосфату через нирки, що мають місце при гіперпаратиреозі, під час діуретичної фази гострого тубулярного некрозу, після пересадки нирки, при спадковій гіпофосфатемії, зчепленій з Х-хромосомою, синдромі Фанконі, паранеопластичній остеомаляції та при збільшенні обсягу позаклітинної рідини.
У клінічній практиці реанімаційних відділень внутрішньовенні інфузії глюкози – головна причина гіпофосфатемії; зниження концентрації неорганічного фосфору виникає за кілька діб. Гіпофосфатемічний ефект глюкози обумовлено інсуліном, що сприяє транспорту глюкози та фосфату через клітинні мембрани у печінці та скелетних м'язах.
Дихальний алкалоз як причина гіпофосфатемії може мати важливе значення у пацієнтів, які знаходяться на штучній вентиляції легень. Механізм гіпофосфатемії обумовлено підвищенням рН усередині клітин, що стимулює гліколіз, а посилення фосфорилювання глюкози сприяє трансмембранному перенесенню фосфатних аніонів.
У хворих на сепсис концентрація неорганічного фосфату в сироватці крові знижується досить рано, тому незрозуміле зменшення вмісту фосфату у крові завжди має викликати у клініцистів певну настороженість, спрямовану на пошук інфекції.
Глюкозурія підвищує екскрецію фосфатів із сечею, тому у хворих із діабетичним кетоацидозом спостерігають їхній дефіцит, незважаючи на нормальний або навіть підвищений вміст неорганічного фосфору у сироватці крові.
Клінічні прояви гіпофосфатемії спостерігають лише при виснаженні загального запасу фосфату в організмі та зниженні концентрації фосфату у сироватці крові менше 1 мг% (менше 0,32 ммоль/л). Порушення м'язової системи включають слабкість, рабдоміоліз, знижену функцію діафрагми, дихальну та застійну серцеву недостатність.
До неврологічних порушень належать парестезії, дизартрія, сплутаність свідомості, ступор, судоми та кома. Рідше відзначають гемоліз, тромбоцитопатію та метаболічний ацидоз. При гострому дефіциті фосфатів знижується скорочувальна здатність серцевого м'яза, а при хронічному розвивається кардіоміопатія. Хронічна гіпофосфатемія викликає рахіт у дітей і остеомаляцію у дорослих.
ІНТЕРПРЕТАЦІЯ РЕЗУЛЬТАТІВ
Результати лабораторних досліджень не являються діагнозом. Інформацію з цього розділу не можна використовувати для самодіагностики і самолікування. Діагноз встановлює лікар, використовуючи як результати цього аналізу, так й інформацію з інших джерел (клінічна картина, історія хвороби, інші додаткові обстеження).
Одиниці виміру: ммоль/л (мілімоль на літр).
Альтернативні одиниці виміру: мг/дл х 0.323 = ммоль/л; ммоль/л х 3.1 = мг/дл.
Межі визначення: 0.1-12.92 ммоль/л.
Результати дослідження оцінюються з урахуванням віку та статі (у дитячому віці).
Референсні значення
| Вік | Фосфор неорганічний у сироватці крові (ммоль/л) |
| 1-30 днів | 1.25-2.25 (чоловіки); 1.4-2.5 (жінки) |
| 1-12 місяців | 1.15-2.15 (чоловіки); 1.2-2.1 (жінки) |
| 1-3 роки | 1.0-1.95 (чоловіки); 1.1-1.95 (жінки) |
| 4-6 років | 1.05-1.8 (чоловіки); 1.05-1.8 (жінки) |
| 7-9 років | 0.95-1.75 (чоловіки); 1.0-1.8 (жінки) |
| 10-12 років | 1.05-1.85 (чоловіки); 1.05-1.7 (жінки) |
| 13-15 років | 0.95-1.65 (чоловіки); 0.9-1.55 (жінки) |
| 16-18 років | 0.85-1.6 (чоловіки); 0.80-1.55 (жінки) |
| з 19 років | 0.81-1.45 |
Критичний рівень фосфору, що несе загрозу життю людини: <0.32 ммоль/л і >2.87 ммоль/л.
До 17.10.2024 року використовувалася інша технологія виконання аналізу та інші референсні значення (РЗ): технологія – біохімічний аналізатор AU5810 (Beckman Coulter, США); РЗ (ммоль/л): 2-10 днів 1.45-2.91; 11 днів-2 роки 1.45-2.16; 2-12 років 1.45-1.78; 13-60 років 0.87-1.45; старше 60 років 0.9-1.32 (жінки), 0.74-1.2 (чоловіки).
ПІДВИЩЕННЯ РІВНЯ/ПОЗИТИВНИЙ РЕЗУЛЬТАТ
Гіперфосфатемія:
- Гостра та хронічна ниркова недостатність.
- Гіпопаратиреоз, псевдогіпопаратиреоз.
- Лікування протипухлинними цитостатиками (цитоліз, розпад пухлин і вивільнення фосфатів у кров).
- Захворювання кісток (руйнування кісткової тканини при злоякісних пухлинах (особливо при метастазуванні), лейкозах; остеопороз, загоєння переломів).
- Рабдоміоліз.
- Ацидоз (кетоацидоз при діабеті, лактоацидоз, респіраторний ацидоз).
- Гіпервітаміноз D.
- Введення надлишку фосфату.
- Акромегалія.
- Портальний цироз.
- Цукровий діабет.
- Хвороба Іценко-Кушинга.
- У деяких випадках Аддісонової хвороби.
- Гестоз.
- Посилена м'язова робота.
ЗНИЖЕННЯ РІВНЯ/НЕГАТИВНИЙ РЕЗУЛЬТАТ
Гіпофосфатемія:
- Остеомаляція.
- Рахіт у дітей (можлива рання та доклінічна діагностика).
- Сімейний гіпофосфатемічний рахіт.
- Порушення всмоктування фосфату в кишківнику (синдром мальабсорбції).
- Виражена діарея, блювання.
- Гіперпаратиреоз первинний та ектопічний синтез паратгормону злоякісними пухлинами.
- Сімейна гіпокальціурична гіперкальціємія.
- Виражена гіперкальціємія різної етіології.
- Гостра подагра.
- Гіперінсулінемія (при лікуванні цукрового діабету).
- Вагітність (фізіологічний дефіцит фосфору).
- Дефіцит соматотропного гормону.
- Пелагра.
- Дихальний алкалоз.
ІНТЕРФЕРУЮЧІ ФАКТОРИ
Препарати, що підвищують рівень неорганічного фосфору у крові: анаболічні стероїди, андрогени, бета-адренергічні блокатори, етанол, ергокальциферол, фуросемід, гормон росту, гіпотіазид, фосфоровмісні препарати, вітамін D, тетрациклін, метицилін, ін'єкційні контрацептиви.
Препарати, що знижують рівень неорганічного фосфору у крові: діакарб, антациди, що містять алюміній, амінокислоти, анестетики, кальцитонін, карбамазепін, адреналін, естрогени, глюкокортикоїди, інсулін, ізоніазид, пероральні контрацептиви, фенітоїн, сукральфат, манітол.
Після прийому проносних, що містять фосфат натрію, рівень фосфору через 2-3 години зростає. Хоча підйом тимчасовий (на 5-6 годин), цей фактор повинен враховуватися за неможливості пояснити причину підвищення концентрації фосфору нічим іншим.
Надмірне введення вітаміну D, а також внутрішньовенне введення глюкози можуть вплинути на рівень фосфору у крові та сечі (фосфати сприяють переміщенню глюкози в клітини).
