ПОКАЗАННЯ ДЛЯ ПРИЗНАЧЕННЯ
- Клінічні прояви глютенової ентеропатії: періодичне блювання, діарея, затримка росту (у дітей), болі в животі, анемія, епілепсія, атопічний дерматит, заїди в куточках рота, афти, герпетиформний дерматит Дюрінга, ознаки дефіциту вітамінів (остеопенія, тетанус, підвищена кровоточивість, аменорея, безпліддя, імпотенція (у дорослих).
- Діагностика, диференційна діагностика глютенової ентеропатії (целіакії).
- Обстеження пацієнта з обтяженим сімейним анамнезом щодо глютенової ентеропатії або інших факторів ризику цього захворювання.
- Обстеження пацієнта з ізольованим дефіцитом імуноглобуліну А.
- Контроль за лікуванням глютенової ентеропатії.
- Контроль за дотриманням безглютенової дієти.
КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ, ДІАГНОСТИЧНІ ОСОБЛИВОСТІ
Целіакія (глютен-чутлива ентеропатія) визначається як хронічне аутоімунне захворювання, що виникає у відповідь на вживання їжі, що містить глютен, у людей із генетичною схильністю. Харчове споживання глютена у хворих на целіакію веде до хронічного імуноопосередкованого запалення та пошкодження слизової оболонки тонкого кишечника з атрофією ворсинок та порушенням абсорбції поживних речовин. Виявлення целіакії можливе у будь-якому віці, хоча можна виділити піки у ранньому дитинстві та віці 40-50 років. Патологія характеризується широким спектром клінічних проявів, що залежать принаймні частково від віку пацієнта, тривалості захворювання та його вираженості. При типовій формі домінують шлунково-кишкові симптоми – діарея, біль, закрепи, метеоризм, нудота. Однак можливий перебіг з переважанням позакишкових проявів: шкірних, неврологічних, гематологічних, кісткових, затримки росту, втрати ваги, порушення репродуктивної функції, несприятливих наслідків вагітності тощо.
Відзначається асоціація з іншими аутоімунними захворюваннями (аутоімунні тиреоїдити, цукровий діабет 1-го типу), дефіцитом IgA, підвищенням ризику розвитку неходжкінської лімфоми. Целіакія є багатофакторним захворюванням, розвиток якого визначається генетичними та зовнішніми факторами. Незважаючи на підтвердження значення головних факторів генетичного ризику розвитку цієї патології (генотипи DQ2 і DQ8 комплексу гістосумісності лейкоцитів класу II, без яких целіакія спостерігається вкрай рідко), лише невелика частина носіїв таких генів страждає від целіакії. Це свідчить про ймовірний вплив інших генетичних або зовнішніх факторів та їх поєднання у розвитку цієї хвороби (серед зовнішніх факторів, зокрема, обговорюється додаткова тригерна роль інфекцій, наприклад, ротавірусної та супутніх захворювань). Поширеність целіакії серед родичів пацієнта із цим захворюванням набагато вища, ніж у середньому у популяції. Так, ймовірність виявити його ознаки у родича першої лінії спорідненості становить близько 10%. Тому при позитивному результаті аналізу та підтвердження діагнозу "глютенова ентеропатія" доцільно провести лабораторне обстеження членів сім'ї хворого. До інших факторів ризику відносяться цукровий діабет 1-го типу, синдром Дауна та ізольований дефіцит імуноглобуліну А.
Особливістю целіакії, порівняно з іншими аутоімунними захворюваннями, є оборотність прогресії захворювання та можливість повноцінного відновлення пошкодженої слизової оболонки кишечника при повній відмові від глютену.
Антитіла до тканинної трансглутамінази – це клініко-лабораторний маркер глютенової ентеропатії (целіакії). Аутоантигеном для них є фермент тканинна трансглутаміназа, що виявляється в клітинах ендотелію, гепатоцитах, еритроцитах, а також в епітелії та підслизовому шарі тонкої кишки. Тканинна трансглутаміназа каталізує утворення зв'язків між різними білковими молекулами, при цьому одним із субстратів для неї може бути харчовий гліадин. Під впливом тканинної трансглутамінази він набуває імуногенних властивостей, які у схильних осіб призводять до запалення слизової оболонки кишки. Цей аутоімунний процес супроводжується атрофією слизової оболонки кишки та порушенням її всмоктувальної здатності, що проявляється ознаками глютенової ентеропатії.
Антитіла до трансглутамінази відносяться до імуноглобулінів класу А та G. Антитіла до тканинної трансглутамінази IgA є найкращим клініко-лабораторним маркером глютенової ентеропатії. Певну складність становить діагностика целіакії у пацієнтів із ізольованим дефіцитом імуноглобуліну А. Поширеність цієї форми вродженого імунодефіциту серед пацієнтів із целіакією вища, ніж серед здорових людей, і становить 2-3 %. Так як пацієнти з ізольованим дефіцитом IgA не виробляють цей імуноглобулін зовсім, результат тесту на анти-tTG IgA у них буде помилково-негативним. Визначення сумарних антитіл до тканинної трансглутамінази дозволяє виключити помилково-негативні результати у пацієнтів із ізольованим дефіцитом IgA. До комплексу обов'язкових лабораторних тестів при целіакії входить дослідження на сумарні імуноглобуліни А (тест №175), антитілами до гліадин IgG, IgA (тест № 429). Як підтверджуючі тести для діагностики целіакії рекомендовано імуноблот профіль «Целіакія IgA» (тест № 431), профіль «Целіакія IgG» (тест №432).
Кров на аналіз рекомендується здавати на фоні глютенової дієти. Якщо пацієнт вже перебуває на безглютеновій дієті, рекомендовано відновити дієту глютену (за погодженням з лікарем) терміном не менше тижня.
ІНТЕРПРЕТАЦІЯ РЕЗУЛЬТАТІВ
Результати лабораторних досліджень не являються діагнозом. Інформацію з цього розділу не можна використовувати для самодіагностики і самолікування. Діагноз встановлює лікар, використовуючи як результати цього аналізу, так й інформацію з інших джерел (клінічна картина, історія хвороби, інші додаткові обстеження).
Одиниці виміру: Од/мл (одиниць в мілілітрі)
Межі визначення: 0-200 Од/мл
Визначаються сумарні антитіла (IgG/A) до тканинної транслутамінази.
Референсний діапазон не залежить від віку та статі. В нормі рівень антитіл (IgG/A) до тканинної транслутамінази не має перевищувати 15 Од/мл.
Референсні значення
| Вік | IgG/A до тканинної транслутамінази (Од/мл) |
| не залежно від віку | <15 |
Результат тесту не слід використовувати як єдину підставу для встановлення або виключення діагнозу
ПІДВИЩЕННЯ РІВНЯ/ПОЗИТИВНИЙ РЕЗУЛЬТАТ
- Целіакія (глютенова ентеропація).
- Герпетиформний дерматит (дерматит Дюрінга).
- Не дотримання безглютенової дієти при діагностованій целіакії.
ЗНИЖЕННЯ РІВНЯ/НЕГАТИВНИЙ РЕЗУЛЬТАТ
Дозволяє з великою ймовірністю виключити целіакію, дерматим Дюрінга.
Зниження рівня Anti-tTransglutaminase може спостерігатися на фоні тривалої безглютенової дієти. При порушенні дієти, титр антитіл може знову збільшуватися.
ІНТЕРФЕРУЮЧІ ФАКТОРИ
Обов'язковою вимогою до проведення серологічної діагностики целіакії є тестування до призначення безглютенової дієти (на фоні вживання звичайної кількості їжі, що містить глютен). Зниження надходження глютену або повністю безглютенова дієта у пацієнтів з целіакією веде до зниження рівня аутоантитіл. У осіб з невисоким рівнем антитіл результат може стати негативним протягом тижнів після виключення глютену з їжі, а після 6-12 місяців антитіла не виявляються у 80% пацієнтів, які дотримуються дієти без глютену.
Іноді спостерігається незначне підвищення титру антитіл до тканинної трансглутамінази у пацієнтів з аутоімунними та онкологічними захворюваннями, патологією печінки та серцево-судинної системи, у дітей з персистуючою герпетичною інфекцією, поширеним атопічним дерматитом, бульозним епідермолізом.
Серед осіб з целіакією набагато частіше, ніж зазвичай, зустрічається дефіцит IgA, що може впливати на інформативність тесту (доцільно паралельно досліджувати рівень загального IgA).
У пацієнтів з порушеннями функцій імунної системи, розвиток антитільної відповіді може бути сповільненим та зниженим.
