ПОКАЗАННЯ ДЛЯ ПРИЗНАЧЕННЯ
Калій (K+):
- Лабораторне обстеження пацієнтів із патологією нирок.
- Серцево-судинна патологія, серцеві аритмії, артеріальна гіпертонія.
- Надниркова недостатність.
- Контроль вмісту калію у крові при призначенні діуретиків, серцевих глікозидів, гемодіалізі.
Натрій (Nа+):
- Порушення з боку ШКТ (блювання, діарея).
- Надниркова недостатність.
- Захворювання нирок.
- Зневоднення, посилена втрата рідини.
- Моніторинг терапії діуретиками.
Хлор (Cl-);
- Моніторинг і динамічний нагляд розладів кислотно-основного стану при різних захворюваннях.
- Захворювання нирок.
- Нецукровий діабет.
- Патологія наднирників.
КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ, ДІАГНОСТИЧНІ ОСОБЛИВОСТІ
Калій (К+) – це основний катіон, що знаходиться всередині клітини. Він бере участь у створенні та підтримці іонних градієнтів і мембранного потенціалу клітин, у механізмах збудження нервових і м'язових волокон. Концентрація К+ усередині клітин суттєво вища, ніж у позаклітинній рідині. Це співвідношення підтримується низькою проникністю клітинної мембрани для калію та роботою Nа+/K+-АТФази – мембранного «насосу», який постійно накачує калій усередину клітини. Концентрація К+ у плазмі визначається кількістю елемента, що надходить ззовні, балансом калію між клітинами та позаклітинною рідиною та рівнем виведення його з організму нирками (а також через потові залози та кишечник).
Вміст калію в їжі може суттєво змінювати його концентрацію у плазмі крові, оскільки механізми підтримки калієвого гомеостазу досить повільні. У нирках він фільтрується у клубочках, піддається практично повній реабсорбції у проксимальних канальцях і секретується у дистальних відділах. Виведення К+ нирками залежить від його концентрації у плазмі крові, рівня сечотоку в дистальних канальцях, кислотно-основного стану та впливу мінералокортикоїдів. Зниження ниркової фільтрації (з відповідним зменшенням дистального сечоводу) веде до зменшення секреції калію та затримки його в організмі. Альдостерон викликає збільшення секреції К+ у канальцях нирок (це пов'язано з регуляцією балансу натрію). Зміна рН крові впливає на активність Nа+/K+-АТФази мембран клітин, призводить до зміни балансу калію між клітинами крові та плазмою: при ацидозі К+ виходить із клітин у плазму крові, а при алкалозі – надходить усередину клітини. Перехід калію у клітини паралельно з транспортом глюкози викликає збільшення концентрації інсуліну. Механізм дії багатьох діуретиків, що стимулюють посилення екскреції натрію та води, зумовлює збільшені втрати калію з сечею.
Симптомами нестачі калію є нудота, блювання, м'язова слабкість (зокрема дихальної мускулатури – поверхневе дихання), атонія кишечника та сечового міхура, серцева слабкість. При концентрації калію у крові нижче за 3 ммоль/л на ЕКГ відмічають зміни, що свідчать про порушення та ослаблення збудження та провідності у серцевому м'язі. У ряді випадків залежність між концентрацією калію у крові та виникненням таких серйозних наслідків, як порушення ритму серця, не прослідковується.
Гіперкаліємія клінічно проявляється парестезіями, серцевими аритміями. Загрозливі симптоми калієвої інтоксикації включають колапс, брадикардію, затьмарення свідомості. Зміни на ЕКГ виникають за концентрації калію вище 7 ммоль/л, при збільшені концентрації калію до 10 ммоль/л настає внутрішньошлуночкова блокада з мерехтінням шлуночків, а за концентрації 13 ммоль/л серце зупиняється у діастолі.
Натрій (Nа+) – найважливіший осмотично активний компонент позаклітинного простору, з яким зв’язана регуляція розподілу води в організмі та підтримка нормального об’єму позаклітинної рідини. 96% від загальної кількості натрію в організмі міститься позаклітинно.
Натрій бере участь у механізмах збудження нервових і м'язових клітин, формуванні лужного резерву крові. Зниження його рівня у плазмі спричиняє загальну слабкість, а значна гіпонатріємія призводить до розвитку різних неврологічних порушень. Натрій надходить з їжею при звичайній дієті у надлишкових кількостях і практично повністю всмоктується у кишечнику; надлишок натрію екскретується нирками. Нирки – головний орган регуляції натрієвого обміну та мета дії діуретиків, гіпотензивних препаратів. Іони Nа+ фільтруються у ниркових клубочках, а потім піддаються регульованій реабсорбції у різних відділах ниркових канальців. Головними регуляторами обміну натрію є ренін-ангіотензин-альдостеронова система, вазопресин (антидіуретичний гормон) і передсердний натрійуретичний гормон. Зміни балансу натрію супроводжують багато патологічних станів.
При зниженні концентрації натрію (гіпонатріємія) виникають розлади, пов’язані зі зміною осмоляльності плазми крові. За рівнем зниження концентрації Na+ розрізняють 3 форми гіпонатріємії: легка 130-134 ммоль/л; помірна 125-129 ммоль/л; тяжка <125 ммоль/л. При помірній формі, переважаючими симптомами є апатія, втрата апетиту, нудота, блювання. При важкій формі переважають симптоми з боку нервової системи, які здебільшого виникають через набряк мозку (головний біль, сонливість, зворотна атаксія, психози, судоми, порушення рефлексів, кома, смерть). Спрага у таких хворих здебільшого не спостерігається. В деяких випадках можлива псевдогіпонатріємія (несправжня гіпонатріємія) це хибно низька концентрація натрію у сироватці крові внаслідок високої концентрації ліпідів або парапротеїнів; осмоляльність плазми - у межах норми.
Клінічні прояви гіпернатріємії як такої – це спрага, тремтіння, роздратованість, атаксія, м’язові посмикування, сплутаність свідомості, судомні напади та кома. Симптоми яскраво виражені при різкому підвищенні концентрації натрію у сироватці крові.
Хлор є головним позаклітинним аніоном. В організмі він знаходиться переважно в іонізованому вигляді, у виді солей натрію, калію, кальцію, магнію тощо. Хлор відіграє важливу роль у підтриманні кислотно-основного балансу (між плазмою й еритроцитами), осмотичної рівноваги (між кров’ю та тканинами), балансу води в організмі; активує амілазу; бере участь в утворенні соляної кислоти шлункового соку. У фізіологічних умовах зміна концентрації хлору вторинна відносно інших електролітів і направлена на створення електронейтральності середовища: якщо підвищується вміст бікарбонату, то знижується вміст хлору; якщо підвищується вміст натрію, то росте і вміст хлору. Некомпенсована гіперхлоремія призводить до метаболічного ацидозу. Хлориди з організму виводяться здебільшого із сечею (90%), а також з потом і калом. Обмін хлору регулюють гормони кіркової речовини наднирників і щитоподібної залози. Порушення обміну хлору веде до розвитку набряків, недостатньої секреції шлункового соку.
ІНТЕРПРЕТАЦІЯ РЕЗУЛЬТАТІВ
Результати лабораторних досліджень не являються діагнозом. Інформацію з цього розділу не можна використовувати для самодіагностики і самолікування. Діагноз встановлює лікар, використовуючи як результати цього аналізу, так й інформацію з інших джерел (клінічна картина, історія хвороби, інші додаткові обстеження).
Одиниці виміру: ммоль/л (мілімоль на літр).
Межі визначення: калій 1.0-20.0; натрій 80-200; хлор 50-150.
Результати дослідження оцінюються з урахуванням віку.
Референсні значення
| Вік | Калій (К+) у сироватці крові (ммоль/л) |
| до 1 місяця | 3.7-5.6 |
| 1 місяць – 2 роки | 4.1-5.3 |
| 2-14 років | 3.4-4.7 |
| старше 14 років | 3.5-5.1 |
| Вік | Натрій (Nа+) у сироватці крові (ммоль/л) |
| до 1 місяця | 133-146 |
| 1 місяць – 2 роки | 139-146 |
| 2-14 років | 138-145 |
| 15-90 років | 136-145 |
| старше 90 років | 132-146 |
| Вік | Хлор (CI-) у сироватці крові (ммоль/л) |
| до 1 місяця | 98-113 |
| 1 місяць – 90 років | 98-107 |
| старше 90 років | 98-111 |
ПІДВИЩЕННЯ РІВНЯ/ПОЗИТИВНИЙ РЕЗУЛЬТАТ
Калій (гіперкаліємія):
- Надлишкове надходження калію до організму: швидке вливання розчинів калію.
- Вихід К+ із клітин у внутрішньоклітинну рідину: при масованому гемолізі, рабдоміолізі, розпаді пухлин, тяжких пошкодженнях тканин, глибоких опіках, злоякісній гіперпірексії, ацидозі.
- Знижене виділення К+ нирками: гостра ниркова недостатність з олігурією та анурією, ацидозом, термінальна стадія ХНН з олігурією, хвороба Аддісона, псевдогіпоальдостеронізм, гіпофункція ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, шокові стани, ішемія тканин.
- Зменшення об’єму позаклітинної рідини (дегідратація).
- Прийом таких лікарських засобів, як амілорид, спіронолактон, тріамтерен, амінокапронова кислота, протипухлинні засоби, дигоксин, нестероїдні протизапальні засоби, триметоприм/сульфаметоксазол.
Натрій (гіпернатріємія):
- Гіпертонічна дегідратація: втрата рідини через шкіру при сильній пітливості; втрата рідини через легені при тривалій задишці; втрата рідини через ШКТ при частому блюванні та тяжкій діареї; втрата рідини при високій лихоманці (черевному тифі, паратифі, висипному тифі тощо).
- Недостатнє надходження води в організм.
- Затримка натрію у нирках (зниження виведення із сечею) при первинному та вторинному гіперальдостеронізмі, синдромі Кушинга (надлишку кортикостероїдів).
- Надлишкове введення солей натрію, наприклад, гіпертонічного розчину хлориду натрію.
- Прийом таких препаратів, як АКТГ, анаболічні стероїди, андрогени, кортикостероїди, естрогени, метилдопа, оральні контрацептиви, бікарбонат натрію.
Хлориди (гіперхлоремія):
- Зневоднення.
- Нирковий канальцевий ацидоз.
- Гостра ниркова недостатність.
- Метаболічний ацидоз при довготривалій діареї з втратою бікарбонатів.
- Інтоксикація саліцилатами.
- Респіраторний алкалоз.
- Травма голови, що пов’язана зі стимуляцією чи пошкодженням гіпоталамуса.
- Гіперфункція кори наднирників.
- Нецукровий діабет.
ЗНИЖЕННЯ РІВНЯ/НЕГАТИВНИЙ РЕЗУЛЬТАТ
Калій (гіпокаліємія):
- Недостатнє надходження калію в організм: при хронічному голодуванні, низькокалійній дієті.
- Втрата калію з сечею при нирковому канальцевому ацидозі, нирковій канальцевій недостатності, синдромі Фанконі, синдромі Кона (первинному альдостеронізмі), вторинному альдостеронізмі, синдромі Кушинга, осмотичному діурезі (при цукровому діабеті), алкалозі, введенні АКТГ, кортизону, альдостерону.
- Втрата калію з кишковими секретами при частому блюванні, профузній діареї, аденомі ворсинок кишечника, кишкових свищах, відсмоктуванні шлункового вмісту через назогастральний зонд.
- Перерозподіл калію в організмі (посилене надходження калію всередину клітин): при лікуванні глюкозою та інсуліном, сімейному періодичному паралічі, алкалозі.
- Втрата з потом при муковісцидозі.
- Лікування мегалобластної анемії вітаміном В12 чи фолієвою кислотою.
- Гіпотермія.
- Прийом кортикостероїдів, діуретиків (крім калійзберігаючих), бета-адреноблокаторів, аміноглікозидних антибіотиків.
- Введення великої кількості рідини з низьким вмістом калію.
- Дефіцит магнію.
Натрій (гіпонатріємія):
- Недостатнє надходження натрію в організм.
- Втрата натрію при блюванні, діареї, сильній пітливості при адекватному водному та неадекватному сольовому заміщенні.
- Передозування діуретиками.
- Недостатність наднирників.
- Гостра ниркова недостатність (поліурична стадія).
- Осмотичний діурез.
- Гіпотонічна гіпергідратація: надлишкове парентеральне введення рідини; зниження виведення води при нирковій недостатності, підвищеній секреції вазопресину, дефіциті кортикостероїдів.
- Гіпонатріємія розведення з набряками та асцитом при хронічній серцевій недостатності, цирозі печінки, печінковій недостатності, нефротичному синдромі.
- Прийом таких препаратів, як фуросемід, аміноглікозиди, гіпертонічний розчин глюкози, нестероїдні протизапальні препарати, амітриптилін, галоперидол.
- Гіпотиреоз, синдром неадекватної секреції АДГ.
Хлориди (гіпохлоремія):
- Посилене потовиділення (при секреторних дисфункціях і гормональному дисбалансі).
- Довготривале блювання, персистуюча шлункова секреція.
- Передозування діуретиками.
- Метаболічний ацидоз із продукцією органічних аніонів.
- Альдостеронізм.
- Поліурична стадія ниркової недостатності.
- Травми голови.
- Водна інтоксикація й інші стани, що супроводжуються збільшенням об’єму позаклітинної рідини.
- Довготривалий прийом проносних засобів.
ІНТЕРФЕРУЮЧІ ФАКТОРИ
Деякі лікарські препарати сприяють підвищенню рівня калію: нестероїдні протизапальні засоби, бета-блокатори (пропранолол, атенолол), інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (каптоприл, еналаприл, лізиноприл), калійзберігаючі діуретики (амілорид, тріамтерен, спіронолактон), гепарин, гістамін, манітол, літій. У людини з цукровим діабетом рівень калію може знизитися після надходження в організм інсуліну, особливо якщо захворювання довго залишалося безконтрольним. Крім того, недостатня концентрація калію найчастіше пов'язана з прийомом діуретиків. Викликати зниження концентрації калію у крові також здатні деякі ліки: глюкокортикостероїди, бета-агоністи (ізопреналін), альфа-агоністи (клонідин), антибіотики (гентаміцин, карбеніцилін), протигрибкові (амфотерицин В).
До хибно підвищених результатів може призводити виражений тромбоцитоз/лейкоцитоз.
Збільшенню концентрації натрію сприяє нещодавно отримана травма, хірургічне втручання, стан шоку. На рівень натрію впливають багато ліків. Підвищують його анаболічні стероїди, кортикостероїди, кальцій, сполуки фтору, андроген, естрогени, метилдопа, проносні, оральні контрацептиви, бікарбонат натрію; а знижують – гепарин, сульфати, діуретики, карбамазепін, трициклічні антидепресанти. Гіпернатріємією нерідко страждають немовлята, що знаходяться на штучному вигодовуванні, оскільки молочні суміші містять набагато більше натрію, ніж материнське молоко. З організму дітей натрій виводиться гірше, ніж з організму дорослих, тому велика кількість натрію у продуктах дитячого харчування небезпечна для дитини та може призвести до зневоднення.
Деякі лікарські речовини можуть підвищувати рівень хлору: андрогени, естрогени, препарати кортизону, нестероїдні протизапальні препарати. Знижують його концентрацію глюкокортикоїди, діуретики (тріамтерен, діакарб, гіпотіазид).
