ПОКАЗАННЯ ДЛЯ ПРИЗНАЧЕННЯ
- Оцінка функції паращитоподібних залоз при клінічних та (або) лабораторних ознаках порушення обміну кальцію:
- гіперкальціемія – збільшення концентрації кальцію у крові (загальні симптоми (втома, слабкість, млявість), проблеми з травленням (нудота, блювота, запор, біль у животі, втрата апетиту), симптоми з боку нирок (підвищена спрага, часте сечовипускання, каменеутворення), неврологічні та психічні прояви (головний біль, депресія, сплутаність свідомості, сонливість, порушення пам'яті) та серцево-судинні ефекти (аритмія, підвищення артеріального тиску));
- гіпокальціемія – зниження концентрації кальцію у крові (нервово-м'язові симптоми (поколювання, парестезії, спазми, судоми), серцево-судинні порушення (аритмії), психічні зміни (тривожність, депресія, сплутаність свідомості) та трофічні розлади (ламкість нігтів, сухість шкіри, випадіння волосся)).
- Зміна розмірів та (або) структури, новоутворення паращитоподібних залоз.
- Оцінка ефективності хірургічного лікування (видалення) новоутворень паращитоподібних залоз.
- Диференціальна діагностика первинного, вторинного, третинного гіперпаратиреозу.
- Остеопороз, зміни структури кісток, остеосклероз тіл хребців.
- Сечокам'яна хвороба.
- Хронічна хвороба нирок, ниркова недостатність, гемодіаліз.
- Підозра на МЕН 1,2 (множинна ендокринна неоплазія типу 1, 2).
- Оцінка ефективності лікування порушень кальцієвого обміну.
КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ, ДІАГНОСТИЧНІ ОСОБЛИВОСТІ
Паратиреоїдний гормон (ПТГ) – одноланцюговий поліпептидний гормон, що виробляється паращитоподібними залозами у відповідь на зниження позаклітинної концентрації іонізованого кальцію (Са++). Основна роль ПТГ полягає у підвищенні рівнів кальцію в сироватці крові шляхом стимуляції його вивільнення з кісткової тканини (діє на остеобласти, викликаючи активацію процесів демінералізації) та ниркової реабсорбції в дистальному канальці. У проксимальному канальці ПТГ стимулює синтез кальцитріолу (активна форма вітаміну Д), який збільшує кишкову абсорбцію кальцію. ПТГ також знижує ниркову реабсорбцію фосфату у проксимальному канальці, тим самим знижуючи вміст фосфату у сироватці. Секреція ПТГ регулюється концентрацією кальцію в крові за принципом зворотного зв’язку. Будь-яке падіння нижче нормального індивідуального рівня викликає яскраво виражене збільшення секреції ПТГ. Рівень кальцію, повертаючись до норми, чинить негативний зворотний ефект, пригнічуючи секрецію ПТГ.
Гормон синтезується як попередник із 115 амінокислот (пре-про-ПТГ), розщеплюється до про-ПТГ, а потім до молекули ПТГ із 84 амінокислот. Форми-попередники зазвичай залишаються в паращитоподібних клітинах, а активна молекула після з'єднання з рецептором в органах-мішенях (нирках, кістках) опосередковує дію ПТГ на клітини. Період піврозпаду інтактної форми ПТГ in vivo (в організмі) становить від 2 до 5 хвилин. Гормон піддається активному розщепленню та метаболізму. Таким чином в крові одночасно циркулює декілька форм гормону:
- біоінтактний ПТГ (1-84) та N-кінцевий фрагмент ПТГ (1-29, 1-34), який утворюється при гідролізі біоінтакної форми у гепатоцитах та нирках - біологічно активні форми, які спричиняють основні ефекти;
- C‑кінцевий фрагмент ПТГ (7-84) - неактивна форма, з періодом напіввиведення від 24 до 36 годин, переважно виводяться нирками (можуть накопичуватися при нирковій недостатності);
- серединні фрагменти ПТГ, посттрансляційно модифіковані форми ПТГ.
При зміні концентрації паратиреоїдного гормону в крові можуть виникати патологічні стани, в першу чергу пов’язані з порушенням кальцієвого обміну.
Гіперпаратиреоз – клінічний синдром, пов'язаний із підвищенням рівня паратгормону. У патогенезі гіперпаратиреозу провідну роль грають порушення кальцій-фосфорного обміну. Збільшує ризик гіперкальціурії та сечокам'яної хвороби, остеопорозу, ниркової недостатності та гіпертонії.
Виділяють три типи гіперпаратиреозу: первинний (зазвичай наслідок секретуючої аденоми однієї з паращитовидних залоз); вторинний (у відповідь на гіпокальціємію, нестачу активної форми вітаміну D, гіперфосфатемію); третинний (автономна гіперсекретна аденома паращитовидних залоз, яка іноді розвивається у пацієнтів з тривалим вторинним гіперпаратиреозом). Органи-мішені ПТГ – кістки, нирки та тонка кишка. При дії ПТГ на кісткову тканину посилюється резорбція кістки. Утворення нової кістки відстає від її процесів її руйнування, що веде до генералізованого остеопорозу, вимивання кальцію з кісткового депо та гіперкальціємії. Вплив ПТГ на нирки проявляється фосфатурією, що зумовлена зниженням реабсорбції фосфату у проксимальних канальцях. Гіперкальціємія та ПТГ відіграють важливу роль у виникненні виразкового ураження шлунку, дванадцятипалої кишки та тонкої кишки за рахунок прямої стимулюючої дії на слизову оболонку ШКТ, кальцифікації судин. При гіперкальціємії, що викликана гіперпаратиреозом або ектопічним виробленням ПТГ (псевдогіперпаратиреозом), у більшості пацієнтів спостерігається підвищення рівня ПТГ. Однак при гіперкальціємії, що викликана злоякісним новоутворенням або іншими причинами, концентрація ПТГ у крові зазвичай низька або знаходиться в межах нормального референтного діапазону. Первинний гіперпаратиреоз - досить часта патологія (зустрічається близько 0,1%, частіше у жінок). Клінічні прояви: сечокам'яна хвороба, м'язова слабкість і болі в м'язах, патологія кісткової тканини, шлунково-кишкові прояви (пептичні виразки, запори, панкреатит), неврологічні та психіатричні зміни, артеріальна гіпертензія та інше. Для лабораторного підтвердження діагнозу первинного гіперпаратиреозу може знадобитися кілька повторних досліджень загального кальцію крові, дворазове дослідження паратгормону (з інтервалом, принаймні в кілька тижнів), оцінка ниркової функції: сечовина, креатинін, альбумін в сечі. При відхиленні цих показників від референсних значень дослідження загального кальцію доповнюють визначенням іонізованого кальцію, при необхідності визначають вміст у крові неорганічного фосфору, активність лужної фосфатази. Найчастішою причиною вторинного гіперпаратиреозу є хронічна ниркова недостатність, на тлі якої, внаслідок порушення функції нирок, спостерігаються гіперфосфатемія, порушення утворення активної форми вітаміну D, гіпокальціємія. Усі ці фактори призводять до стимуляції секреції паратгормону. В умовах порушення функції нирок спостерігаються, крім того, зниження виведення паратгормону та накопичення його фрагментів у крові. Тривала гіпокальціємія спричиняє гіперплазію паращитоподібних залоз і може зумовити розвиток некерованої автономної продукції паратгормону та перехід у гіперкальціємічний стан, що відображає перехід вторинного у третинний гіперпаратиреоїдизм. Вторинний та третинний гіперпаратиреоз – одне з основних ускладнень хронічних хвороб нирок (у тому числі у діалізних пацієнтів), пов'язане з небезпекою розвитку ниркової остеодистрофії та підвищеним ризиком серцево-судинної патології. Дослідження паратгормону є найбільш чутливим тестом у діагностиці вторинного гіперпаратиреозу, оскільки підвищення паратгормону спостерігається раніше, ніж загальний або іонізований кальцій виходить за межі референсних значень.
Гіпопаратиреоз характеризується низьким рівнем або відсутністю паратгормону у крові у поєднанні з гіпокальціємією. Клінічні прояви (тетанія, судоми, парестезії) пов'язані із зниженням рівня кальцію крові. Найбільш частою причиною гіпопаратиреозу є видалення або пошкодження паращитовидних залоз під час тиреоїдектомії, але також може виникати на аутоімунній основі або внаслідок активації генетичних варіантів CASR (сімейної гіпокальціуричної гіперкальціємії).
ІНТЕРПРЕТАЦІЯ РЕЗУЛЬТАТІВ
Результати лабораторних досліджень не являються діагнозом. Інформацію з цього розділу не можна використовувати для самодіагностики і самолікування. Діагноз встановлює лікар, використовуючи як результати цього аналізу, так й інформацію з інших джерел (клінічна картина, історія хвороби, інші додаткові обстеження).
Одиниці виміру: пг/мл (пікограм на мілілітр)
Альтернативні одиниці виміру: пмоль/л (пмоль/л = пг/мл × 0.106; пг/мл = пмоль/л × 9.43)
Межі вимірювання: 2.4-5000 пг/мл
В нормі в крові можуть одночасно циркулювати різні форми ПТГ: біоінтактний (1-84), N-кінцевий фрагмент (1-29, 1-34), C‑кінцевий фрагмент (7-84), серединні фрагменти, посттрансляційно модифіковані форми. Тест-системи для лабораторного визначення концентрації паратиреоїдного гормону можуть мати не однакову чутливість до різних його форм. Значення ПТГ, визначені за допомогою різних процедур тестування (різних методів, технології, тест-систем) можуть відрізнятися. Значення ПТГ, отримані різними процедурами, не можна безпосередньо порівнювати між собою, оскільки вони можуть стати причиною помилкових інтерпретацій.
Визначення інтактного ПТГ в лабораторії Centro-Lab виконується по двом точкам, які розташовуються у N‑термінальному (1–37) та C‑термінальному (38–84) фрагментах цільної молекули гормону. Антитіла, які використовуються в цьому аналізі, реагують на епітопи в ділянках амінокислотних послідовностей 26-32 та 37-42. При оцінці результатів в динаміці, або порівнянні результатів важливо використовувати ідентичні методики.
Інтерпретація результатів залежить від віку.
Референсні значення (середні популяційні значення (2.5-95%) без урахування рівня вітаміну Д та сезону)
| Вік | Паратгормон у сироватці крові (пг/мл) |
| до 1 місяця | 6.6-59.4 |
| 1-11 місяців | 8.5-61.2 |
| 1-10 років | 11.3-59.4 |
| 1-18 років | 15.0-67.9 |
| 19 -120 років | 17.3-74.1 |
Рівень ПТГ схильний до циркадних ритмів і в нормі змінюється протягом дня. Характерне зростанням концентрації, що починається близько 20 години вечора з максимальними значеннями в 2-4 години ночі (перший пік) та зниженням до базального рівня до 8 години ранку, і другим, меншим за величиною, зростанням концентрації після 14 години дня з максимумом близько 17-18 години вечора. Вплив на рівень ПТГ в крові має рівень вітаміну Д (25(OH)D) та пора року (сезону в помірній кліматичній зоні). При дефіциті вітаміну Д та в зимовий сезон рівень паратгормону природньо підвищується. Це треба враховувати при інтерпретації результатів дослідження.
Орієнтовні значення ПТГ в залежності від рівня вітаміну Д та сезону
| 25(OH)D у сироватці крові (нг/мл) | Паратгормон (ПТГ) у сироватці крові (пг/мл) |
| ≤20 | літо (16.7-74.1); зима (19.5-86.6) |
| 20-30 | літо (20.1-59.8); зима (13.8-60.4) |
| ≥ 30 | літо (14.3-51.9); зима (17.7-68.3) |
Значення рівня паратиреоїдного гормону (ПТГ) в крові слід інтерпретувати разом із рівнем кальцію, фосфору та вітаміну Д. С-термінальні фрагменти ПТГ (PTH-C, 7-84) можуть накопичуватися в крові при нирковій недостатності. Тому референтні діапазони для здорової популяції не застосовуються при нирковій недостатності. В таких випадках доцільне визначення функціональної активності нирок (креатинін та (або) цистатин С, розрахункова швидкість клубочкової фільтрації), визначення ступеня ниркової недостатності та використання настанов KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes), щодо рекомендованих рівнів ПТГ у пацієнтів з хронічною хворобою нирок.
До 05.11.2025 р. використовувалася інша технологія виконання аналізу референсні значення (РЗ) та одиниці виміру: технологія - Immulite 2000 XPi (Siemens, Німеччина); РЗ (пмоль/л) - до 17 років 1.3-10; більше 17 років 1.3-6.8.
ПІДВИЩЕННЯ РІВНЯ/ПОЗИТИВНИЙ РЕЗУЛЬТАТ
- Гіпокальціємія (при нормальній функції паращитоподібних залоз рівень ПТГ підвищується з метою мобілізації кальцію з депо та підвищення його абсорбції).
- Первинний гіперпаратиреоз (супроводжується підвищенням рівня кальцію та кальцитоніну; рівень фосфору в крові нормальний або знижений): гіперплазія паращитоподібних залоз, аденома чи рак паращитоподібних залоз.
- Вторинний гіперпаратиреоз (концентрація кальцію в крові нормальна або знижена, рівень кальцитоніну знижений): хронічна ниркова недостатність, дефіцит вітаміну D, синдром мальабсорбції.
- Третинний гіперпаратиреоз (автономно функціонуюча аденома паращитоподібної залози при тривалому вторинному гіперпаратиреозі).
- Псевдогіпопаратиреоз (синдром Олбрайта, спадкова остеодистрофія) – резистентність тканин до дії ПТГ.
- Множинна ендокринна неоплазія (МЕН-синдром).
- Синдром Золлінгера-Еллісона.
- Хронічна ниркова недостатність.
- Ниркова гіперкальціурія.
- Рахіт.
- Ектопічна продукція ПТГ (наприклад, при раку нирки, раку легень).
- Метастази у кістках.
- Лактація.
- Вагітність.
ЗНИЖЕННЯ РІВНЯ/НЕГАТИВНИЙ РЕЗУЛЬТАТ
- Гіперкальціємія (зниження ПТГ за нормальної функції паращитоподібних залоз сприяє зменшенню концентрації кальцію в крові).
- Первинний гіпопаратиреоз (недостатня функція паращитоподібних залоз).
- Вторинний гіпопаратиреоз (наприклад, ускладнення хірургічного лікування захворювань щитоподібної залози, стан після видалення паращитоподібних залоз, надлишок вітаміну D, саркоїдоз).
- Ідіопатична гіперкальціємія.
- Аутоімунні захворювання з утворенням аутоантитіл до рецепторів кальцію.
- Хвороба Вільсона-Коновалова, гемохроматоз.
- Базедова хвороба, тяжкий тиреотоксикоз.
- Дефіцит магнію.
- Мієломна хвороба.
ІНТЕРФЕРУЮЧІ ФАКТОРИ
Вживання молока до дослідження може призвести до занижених показників ПТГ. Підвищення ПТГ спостерігається у період вагітності та лактації. Хибне зниження ПТГ відзначається при молочно-лужному синдромі (хворобі Бернетта). Лікарські препарати, що підвищують рівень ПТГ у крові: фосфати, діуретики, літій, рифампіцин, фуросемід, ізоніазид, стероїди, тіазидні або протисудомні препарати. Лікарські препарати, що знижують рівень ПТГ у крові: циметидин, пропанодол.
